Effets de perturbation de la thyroïde des PFAS d’ancienne et de nouvelle génération

De face. Endocrinol., 19 janvier 2021 | https://doi.org/10.3389/fendo.2020.612320

Effets de perturbation de la thyroïde des PFAS d’ancienne et de nouvelle génération

Francesca Coperchini ¹ , Laura Croce ^1,2 , Gianluca Ricci ¹ , Flavia Magri ^1,2 , Mario Rotondi ^1,2 , Marcello Imbriani ³ et Luca Chiovato ^{1,2 *}

• ¹ Laboratoire des perturbateurs endocriniens, Unité de médecine interne et d’endocrinologie, Istituti Clinici Scientifici Maugeri IRCCS, Pavie, Italie
• ² Département de médecine interne et thérapeutique, Université de Pavie, Pavie, Italie
• ³ Département de santé publique, de médecine expérimentale et légale, Université de Pavie, Pavie, Italie

Les substances per- et polyfluoroalkyles (PFAS) représentent un groupe de composés synthétiques largement utilisés dans les usines industrielles en raison de leur faible degré de dégradation, de leurs propriétés tensioactives, de leur résistance thermique et de leur résistance aux flammes. Ces caractéristiques sont utiles pour la production industrielle, mais elles sont également potentiellement dangereuses pour la santé humaine et pour l’environnement. Les PFAS sont des polluants persistants qui s’accumulent dans les eaux et le sol et peuvent être récupérés dans les aliments en raison de leur rejet par les emballages alimentaires. Les humains sont quotidiennement exposés aux PFAS parce que ces composés sont omniprésents et, une fois assimilés, ils sont difficiles à éliminer et persistent pendant des années chez les humains et les animaux. En raison de leur persistance et de leur danger potentiel pour la santé, certains PFAS d’ancienne génération ont été remplacés par des PFAS nouvellement synthétisés dans le but d’utiliser des composés alternatifs vraisemblablement plus sûrs pour l’homme et l’environnement. Pourtant, la pollution de l’environnement par les PFAS reste un sujet de préoccupation dans le monde entier et a conduit à des études épidémiologiques à grande échelle à la fois sur les travailleurs des usines et sur les personnes exposées dans la population générale. Dans ce contexte, de fortes inquiétudes ont émergé concernant les effets indésirables potentiels du SPFA sur la glande thyroïde. Les hormones thyroïdiennes jouent un rôle essentiel dans la régulation du métabolisme et la fonction thyroïdienne est liée aux maladies cardiovasculaires, à la fertilité et au développement neurologique du fœtus. la pollution de l’environnement par les PFAS reste un sujet de préoccupation dans le monde entier et a conduit à des études épidémiologiques à grande échelle tant sur les travailleurs des usines que sur les personnes exposées dans la population générale. Dans ce contexte, de fortes inquiétudes ont émergé concernant les effets indésirables potentiels du SPFA sur la glande thyroïde. Les hormones thyroïdiennes jouent un rôle essentiel dans la régulation du métabolisme et la fonction thyroïdienne est liée aux maladies cardiovasculaires, à la fertilité et au développement neurologique du fœtus. la pollution de l’environnement par les PFAS reste un sujet de préoccupation dans le monde entier et a conduit à des études épidémiologiques à grande échelle tant sur les travailleurs des usines que sur les personnes exposées dans la population générale. Dans ce contexte, de fortes inquiétudes ont émergé concernant les effets indésirables potentiels du SPFA sur la glande thyroïde. Les hormones thyroïdiennes jouent un rôle essentiel dans la régulation du métabolisme et la fonction thyroïdienne est liée aux maladies cardiovasculaires, à la fertilité et au développement neurologique du fœtus.Des données in vitro , ex vivo et des études épidémiologiques suggèrent que les PFAS peuvent perturber le système hormonal thyroïdien chez l’homme, avec des répercussions négatives possibles sur l’issue de la grossesse et le développement foetal-enfant. Cependant, les données sur l’effet perturbateur de la thyroïde du PFAS restent controversées, ainsi que leur impact sur la santé humaine à différents âges de la vie. Le but du présent article est de passer en revue les données récentes sur les effets des PFAS d’ancienne et de nouvelle génération sur l’homéostasie thyroïdienne. À cette fin, nous avons collecté des informations à partir d’ études in vitro , de modèles animaux et de données in vivo sur les travailleurs exposés, la population générale et les femmes enceintes.

introduction

Les substances per- et polyfluoroalkyles (PFAS) sont une famille de produits chimiques synthétiques largement utilisés dans l’industrie. Les premiers PFAS ont été inventés dans les années 1930 et utilisés dans la production de revêtements antiadhésifs et imperméables, selon l’Interstate Technology & Regulatory Council (ITRC). Aujourd’hui, plus de 3 000 composés synthétiques sont classés comme PFAS. Ils ont des applications variées, telles que le téflon, les emballages alimentaires, les sacs pour aliments pour micro-ondes résistants à la graisse, les tapis qui résistent aux taches, les meubles antitaches, le moussage au feu et les tuyaux et fils qui résistent à la corrosion ( 1 , 2 ).

Les PFAS sont des substances organiques composées d’une chaîne d’atomes de carbone (en nombre variable, de 4 à 16) liés à des atomes de fluor. Un groupement fonctionnel en bout de chaîne distingue essentiellement les différents composés de cette famille les uns des autres. Les PFAS sont généralement classés dans les composés à chaîne longue et courte en raison de la présence de plus de six carbones (chaîne longue) ou de moins de huit carbones (chaîne courte) ( 1 , 3 , 4). Les liaisons carbone-fluor sont parmi les liaisons chimiques les plus fortes de la chimie organique. Grâce à ce lien, les PFAS résistent à la dégradation et persistent non seulement dans l’environnement, mais aussi dans le corps humain et animal dont ils sont difficiles à éliminer. Les PFAS ne sont ni inflammables ni corrosifs, ils ne brûlent pas, ne se dégradent pas et ne réagissent pas avec d’autres produits chimiques. En général, les produits chimiques PFAS ont une tête hydrophobe et une queue hydrophobe ( 1 , 3 , 4 ).

On a souvent signalé que les PFAS contaminaient les eaux de surface, les eaux souterraines et le sol. En effet, compte tenu de leur persistance et de leur mobilité, ils ne se décomposent pas dans les matrices environnementales et peuvent se déplacer à travers le sol vers l’eau potable ( 2 , 5 , 6 ). Cela implique que si les émissions de PFAS ne sont pas arrêtées, elles continueront de s’accumuler dans l’environnement, l’eau potable et les aliments, devenant ainsi des polluants environnementaux mondiaux menaçant potentiellement la santé humaine et la faune ( 2 ). Telle qu’évaluée par une approche de biosurveillance, la concentration de PFAS dans les échantillons sanguins suit un ordre global comme: sérum> plasma> sang total ( 2). Les variations géographiques de la concentration sanguine de PFAS résultent de l’apport alimentaire, de l’eau potable, de la poussière et du niveau d’industrialisation de la zone étudiée. Dans le sang humain, la concentration de PFAS semble être associée à l’âge, au sexe et à d’autres facteurs, notamment les habitudes alimentaires, le mode de vie, le revenu familial, le niveau d’éducation, le statut social et l’indice de masse corporelle ( 2 ). Les niveaux de PFAS dans le lait maternel sont globalement bien inférieurs à ceux du sang humain, probablement en raison du faible taux de transfert de ces produits chimiques du sang maternel au lait maternel. À ce jour, les études restent limitées sur l’utilisation des cheveux ou des ongles humains comme approche non invasive pour la biosurveillance PFAS ( 2 ).

Le PFAS peut avoir plusieurs effets néfastes sur la fonction endocrinienne, y compris la thyroïde. Les PFAS ont été reconnus, parmi les effets néfastes potentiels sur la santé humaine, comme des perturbateurs endocriniens. Dans notre revue précédente, nous avons rapporté les principales conclusions concernant les effets indésirables potentiels du PFAS sur la glande thyroïde en tenant compte des études jusqu’en 2017, mettant en évidence des données controversées sur l’action du PFAS sur les hormones thyroïdiennes à la fois dans des études in vitro et sur différents types de sujets ( 7 ). Les hormones thyroïdiennes (TH) sont impliquées dans plusieurs processus biologiques, notamment la régulation de la dépense énergétique, la croissance et le développement neurologique, à partir de la vie intra-utérine tout au long de la petite enfance. De plus, ils régulent les processus métaboliques aussi dans la vie adulte ( 8 – 10).

Au cours de la vie fœtale, les hormones de la thyroïde sont cruciales pour le développement normal du cerveau, étant essentiel pour orchestrer les processus de neurogenèse, la migration, la synaptogenèse et la myélinisation ( 8 – 10 ). En effet, les taux d’hormones thyroïdiennes insuffisantes à des moments critiques de développement neurologique humain peuvent induire une déficience intellectuelle et de comportement à long terme ( 8 – 10). De plus, après la naissance et à tous les stades de la petite enfance et de la vie adulte, la TH régule le métabolisme principalement par des actions dans le cerveau, la graisse blanche, la graisse brune, les muscles squelettiques, le foie et le pancréas. Les TH sont sécrétés par l’axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien (axe HPT). En bref, l’hypothalamus synthétise et libère l’hormone de libération de la thyrotropine (TRH) dans la circulation porte hypophysaire. TRH stimule la libération de thyrotropine (TSH) de l’hypophyse antérieure, qui à son tour stimule la synthèse et la libération d’hormones thyroïdiennes, 3,5,3 ′, 5′-tétraiodothyronine (T4) et 3,5,3′-triiodothyronine ( T3) par la glande thyroïde ( 8). La T4 est exclusivement sécrétée par la glande thyroïde alors que près de 80% de la T3 circulante résulte de la conversion périphérique de la T4 par l’activité des enzymes déiodinase localisées dans les tissus cibles, y compris le système nerveux central ( 11 ). L’action des trois différentes enzymes déiodinase déiodinase conduit à l’activation ou à l’inactivation des hormones thyroïdiennes permettant un réglage fin de l’action des hormones thyroïdiennes au niveau tissulaire, cellulaire et subcellulaire en régulant la disponibilité locale de l’hormone thyroïdienne active T3. L’excès d’hormone thyroïdienne est communément appelé thyrotoxicose / hyperthyroïdie et favorise un état hypermétabolique caractérisé par une augmentation de la dépense énergétique au repos, une perte de poids, une lipolyse accrue et une gluconéogenèse ( 11 ,12 ). À l’inverse, une réduction des taux d’hormones thyroïdiennes, l’hypothyroïdie, est associée à un état hypo métabolique caractérisé par une dépense énergétique au repos réduite, une prise de poids, une lipolyse réduite et une gluconéogenèse réduite ( 8 ). La question des voies impliquées dans l’effet de perturbation thyroïdienne exercé par le PFAS a été récemment revue ( 13). Comme indiqué par Ghassabian et al., Toute étape de la biosynthèse et de la sécrétion des hormones thyroïdiennes pourrait être affectée par l’exposition aux PFAS. Plusieurs mécanismes pourraient être envisagés, parmi lesquels: i) une altération de l’absorption d’iode par les cellules thyroïdiennes par un mécanisme compétitif et / ou une inhibition directe du symporteur sodium / iodure (NIS); ii) interférence avec la synthèse de la thyroglobuline; iii) modification de l’activité de la thyroperoxydase (TPO); iv) interférence avec les mécanismes de rétroaction ou avec les effets biologiques des hormones thyroïdiennes par perturbation de la voie de signalisation TH, de l’activité enzymatique déiodinase ou des protéines de liaison TH ( 13). L’objectif de cet article est de passer en revue les données actuelles sur l’effet de perturbation thyroïdienne du PFAS, en se concentrant en particulier sur les différences entre les composés à chaîne longue et courte, et sur les PFAS nouvellement émergents. Les résultats in vitro , les données chez les travailleurs exposés et les risques pour l’état thyroïdien maternel-infantile seront examinés.

PFAS à longue chaîne : PFOA et PFOS

Des inquiétudes quant aux risques possibles des PFAS pour la santé humaine sont apparues lorsque les acides perfluoroalkylcarboxyliques à longue chaîne (APFC) et les acides perfluoroalcanesulfoniques à longue chaîne (PFSA) se sont révélés omniprésents dans le corps humain ( 14 , 15). Les PFAS à longue chaîne comprennent l’acide perfluorooctane sulfonique (PFOS) et l’acide perfluorooctanoïque (PFOA). Pendant de nombreuses décennies, l’APFO et le SPFO ont été utilisés pour conférer des propriétés tensioactives à une variété de produits industriels. Il existe des preuves irréfutables de leur persistance dans le corps humain pendant longtemps. Le SPFO appartient aux PFSA, tandis que le PFOA appartient aux APFC. À l’origine, l’exposition à l’APFO était associée à des dysfonctionnements de la thyroïde et au cancer du rein et des testicules, tandis que l’exposition au SPFO était principalement liée à une diminution de la fertilité et à des effets néfastes sur le développement du fœtus. L’exposition à l’APFO et au SPFO était également corrélée à une altération de la réponse immunitaire chez les enfants et à une augmentation des taux de cholestérol et à l’obésité chez les adultes ( 7). En raison de ces effets dangereux, les PFAS à longue chaîne et leurs précurseurs ont été progressivement éliminés par les principaux fabricants en Europe, au Japon et aux États-Unis grâce au programme d’intendance PFOA 2010/15 de l’Agence américaine de protection de l’environnement (EPA) 2010/15 ( 16 ). Par conséquent, des composés alternatifs ont été synthétisés, qui comprennent principalement des produits à base de télomères fluorés à chaîne courte. Ces composés à chaîne courte étaient considérés comme plus sûrs pour la santé humaine et pour l’environnement.

Les tendances temporelles issues de l’Enquête nationale sur la santé et la nutrition (NHANES) ont montré des concentrations sériques réduites d’APFO et de SPFO depuis l’élimination de ces composés, ce qui indique une exposition humaine réduite ( 2 ). En revanche, les PFAS à longue chaîne continuent d’être produits par les sociétés qui n’acceptaient pas les engagements de gérance. Ainsi, malgré des niveaux réduits, les PFAS étaient encore détectables chez 95% des sujets NHANES en 2013-2014 ( 17 ). Des taux sériques cohérents de SPFO (35,3 ng / ml) et d’APFO (5,6 ng / ml) ont également été trouvés chez les femmes enceintes ( 18 ). Plus de 60% des enfants américains (âgés de 3 à 11 ans) qui sont nés après l’élimination du SPFO et de l’APFO avaient encore des niveaux détectables de 14 PFAS, y compris le SPFO et l’APFO ( 19). L’Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA) a récemment réévalué les risques de ces substances pour la santé humaine suite à une demande de la Commission européenne en réalisant une seconde évaluation prenant en compte les données issues de la première enquête en 2008. Le groupe CONTAM (EFSA’s Panel on Contaminants) dans la chaîne alimentaire) évalue les risques potentiels pour la santé humaine liés aux PFAS autres que le SPFO et l’APFO ( 20 ). Le 4 juillet 2020, les restrictions appliquées par l’Agence européenne des produits chimiques (ECHA) sur l’APFO sont entrées en vigueur à la suite de nouvelles évaluations scientifiques.

PFAS de remplacement à chaîne courte et émergents

Avec l’élimination progressive des PFAS à longue chaîne, les entreprises sont passées à la chimie à base de télomères fluorés à chaîne courte. Ces PFAS plus courts sont communément appelés PFAS C6 car ils contiennent six groupes de carbone entièrement fluorés avec des carbones non fluorés supplémentaires. En remplaçant les PFAS à longue chaîne par des PFAS à chaîne courte, l’industrie s’attendait à ce que ces derniers composés soient à la fois moins toxiques que les PFAS d’origine et moins persistants dans le corps humain. Cependant, les données sur l’innocuité et la bio-persistance de ces PFAS plus courts sont encore controversées ( 21 , 22 ). En effet, les PFAS à chaîne courte semblent persistants comme leurs homologues à longue chaîne et présentent des effets différents, mais non moins inquiétants, sur la santé humaine. Leur distribution généralisée dans l’environnement est également un sujet de préoccupation ( 21, 23 , 24 ). Le principal problème de ces composés est qu’ils ne se décomposent pas rapidement après leur utilisation prévue; par conséquent, ils ne sont pas facilement éliminés de l’environnement. De plus, la méthodologie de filtration sur charbon actif, actuellement utilisée pour éliminer les composés à longue chaîne de l’eau, est moins efficace pour éliminer les composés à chaîne courte ( 21). Les PFAS à chaîne courte peuvent être divisés en deux types principaux: les PFAS avec des longueurs de chaîne de carbone de 5 et moins, et les PFAS avec des longueurs de chaîne de carbone de 7 et moins. Parmi ces composés à chaîne courte, les données de cinétique et de toxicité chez l’homme concernent principalement l’acide perfluorohexanesulfonique (PFHxS). Ses effets sont similaires à ceux du SPFO, ce qui fait du PFHxS une mauvaise alternative. Bien que les données concernant d’autres PFAS à chaîne courte soient rares, les données de la littérature appuient l’hypothèse selon laquelle ils pourraient être moins toxiques que le SPFO et l’APFO.
Un autre PFAS à chaîne courte, l’acide pentafluorobenzoïque (PFBA) s’est avéré présent à des concentrations élevées dans les tissus humains et en particulier dans le cerveau. Ces données impliqueraient que le PFAS à chaîne courte pourrait s’accumuler chez l’homme à un degré plus élevé que ce que l’on attend des expériences sur les animaux. Passer aux effets environnementaux, il semblerait que le PFOS / PFOA et les autres PFAS à chaîne longue soient généralement plus toxiques que les analogues à chaîne courte même si la toxicité du PFAS à chaîne courte n’est pas encore suffisamment étudiée. Cependant, certaines études indiquent qu’au moins les alcools fluorotélomères à chaîne courte (FTOH) peuvent avoir un effet perturbateur endocrinien plus élevé que ses FTOH analogues à longue chaîne (25 ).

D’autres alternatives au PFAS à longue chaîne sont représentées par le grand PFAS fluoro-éther tel que l’acide perfluoro-2-propoxypropanoïque (GenX) et le 4,8-dioxa-3H-perfluorononanoate (ADONA). Ces composés ont été conçus avec des liaisons éther et des sites d’hydrogénation dans le but de réduire leur demi-vie biologique ( 26 ). Ces produits de remplacement PFAS sont produits en grandes quantités et récemment, l’attention du public s’est déplacée vers des niveaux importants de ces composés PFAS trouvés dans l’eau potable en Caroline du Nord. L’un de ces mélanges commerciaux était GenX, un substitut de DuPont à l’APFO. Les données concernant la toxicité possible de ces nouveaux PFAS émergents sont rares, mais les rares ne sont pas encourageantes. En effet, comme le montrent de récentes études in vitro ( 27 , 28), la toxicité de GenX était plus élevée que celle de l’APFO et du SPFO. En effet, GenX active la voie du récepteur alpha activé par les proliférateurs de peroxysomes (PPARα) dans les lignées cellulaires hépatiques de souris et provoque des lésions cellulaires ( 29 ). Dans les modèles animaux, GenX s’est également révélé hépatotoxique et cancérogène ( 28 , 30 – 32 ). GenX est également très mobile dans l’environnement détecté loin de sa source. Compte tenu des données rapportées ci-dessus, GenX a été marqué comme substance extrêmement préoccupante (SVHC) par l’ECHA en juin 2019 ( 33). À la différence de GenX, l’exposition à un autre PFAS de nouvelle génération appelé Perfluoro {acide acétique, 2 – [(5-méthoxy-1,3-dioxolan-4-yl) oxy]}, sel d’ammonium (C6O4) a récemment été démontrée comme non exercent un effet indésirable sur les cellules thyroïdiennes in vitro ( 34 ). Le tableau 1 montre les PFAS les plus représentatifs divisés en trois groupes principaux: PFAS à longue chaîne, à chaîne courte et émergents.

Tableau 1 Les PFAS les plus représentatifs ont été divisés en trois groupes principaux: PFAS à chaîne longue, à chaîne courte et PFAS émergents montrant chaque structure chimique.

Pour résumer nos connaissances actuelles, les PFAS à longue, courte chaîne et émergents sont potentiellement dangereux pour la santé humaine, ce qui rend obligatoire des études et une surveillance supplémentaires.

Effets perturbateurs endocriniens des PFAS de nouvelle et ancienne génération sur la glande thyroïde

Les perturbateurs endocriniens (EDC) sont définis par l’Endocrine Society comme: «un produit chimique exogène [non naturel], ou un mélange de produits chimiques, qui interfère avec tout aspect de l’action hormonale». En raison du rôle critique du système endocrinien dans de nombreuses fonctions biologiques et physiologiques importantes, les altérations de n’importe quel composant du système endocrinien peuvent entraîner des maladies ( 35 , 36 ). En raison du rôle important de la glande thyroïde et des hormones thyroïdiennes dans le maintien normal du métabolisme et de leur rôle critique dans le développement fœtal et infantile, la perturbation de la fonction thyroïdienne pourrait causer plusieurs problèmes pour la santé humaine. Plusieurs études ont reconnu la capacité du PFAS à interférer avec les systèmes hormonaux agissant comme des perturbateurs endocriniens ( 7 , 35 ,36 ). Cependant, les résultats n’étaient pas systématiquement rapportés par toutes les études, l’écart étant le plus élevé lors d’une comparaison entre les PFAS longs, courts et nouveaux émergents. Néanmoins, l’interférence potentielle du PFAS avec la fonction thyroïdienne a été étudiée en tenant compte de différentes catégories de sujets, y compris les travailleurs exposés, la population générale,

les femmes enceintes et les nourrissons. En outre, des expériences in vitro pourraient également être utiles pour comprendre les mécanismes d’action de ces composés.

Expériences in vitro

Des études en laboratoire sur des cultures de cellules thyroïdiennes ont montré qu’une exposition in vitro de cellules thyroïdiennes à plusieurs PFAS peut avoir divers effets perturbateurs de la thyroïde. Une accumulation de SPFO et d’APFO a été documentée dans les cellules thyroïdiennes et un effet cytotoxique a été observé après exposition à des concentrations extrêmement élevées de ces composés ( 37 ). De plus, le SPFO et l’APFO réduisent l’activité de la thyroperoxydase (TPO) dans les lignées de cellules thyroïdiennes tumorales ( 38 ) et le SPFO a été suggéré d’agir comme un agoniste des récepteurs de l’hormone thyroïdienne (THR) dans les cellules GH3, comme cela a été découvert en utilisant le test de rapporteur de luciférase à médiation THRα et THRβ. ( 39). Fait intéressant, Conti et al., Ont montré que le SPFO (mais pas l’APFO) est capable d’inhiber l’accumulation d’iodure dans les cellules FRTL-5 médiée par le NIS. La même constatation a été rapportée dans les cellules non thyroïdiennes avec une expression étérologue NIS ( 40 ).

Une étude in vitro récente a comparé les effets perturbateurs potentiels de la thyroïde du PFAS à longue chaîne courte (PFOA et PFOS) et de quatre différents PFAS à chaîne courte [dont l’acide perfluorobutane sulfonique (PFBS), le PFBA, l’acide perfluoroalkyl phosphonique (PFPA) et le perfluoropentanoïque. acide (PFPeA)]. Les résultats ont montré que les PFAS à chaîne courte n’avaient aucun effet cytotoxique sur les cellules thyroïdiennes du rat et n’interféraient pas avec la production d’adénosine monophosphate cyclique (AMPc) dépendante de la thyréostimuline (TSH) ( 41 ).

En ce qui concerne les nouveaux PFAS émergents, une étude récente de Coperchini et al., A rapporté que les cellules FRTL-5 exposées à des concentrations croissantes de GenX présentaient des effets à la fois génotoxiques et cytotoxiques ( 42 ).

Données sur les modèles animaux

Les preuves dérivées de modèles animaux suggèrent que les PFAS peuvent modifier l’homéostasie des hormones thyroïdiennes ( 7 ), cependant, étant donné la cinétique toxique et la distribution tissulaire des PFAS qui sont connues pour être spécifiques à l’espèce ( 2 ), en extrapolant les données d’études animales et en les comparant aux humains. ne permet pas de tirer des conclusions définitives.

Les données antérieures obtenues en laboratoire ont principalement montré que les PFAS réduisent les taux circulants d’hormones thyroïdiennes chez les animaux exposés au régime alimentaire, principalement en augmentant leur taux de clairance métabolique ( 43 ). L’effet perturbateur thyroïdien du PFAS a été étudié dans des études récentes. En particulier, deux études principales ont étudié l’effet de l’APFO et du nouveau PFAS émergeant, GenX, chez la souris et le rat. Conley et al., Ont caractérisé les toxicités maternelles et postnatales potentielles de GenX oral chez des rats Sprague-Dawley au cours de la différenciation sexuelle et ont analysé les hormones thyroïdiennes maternelles circulantes ( 44). Ils ont découvert que GenX provoquait une régulation à la hausse sensible à la dose de 28 gènes différents impliqués dans la voie de signalisation PPAR (influençant le catabolisme des lipides, l’absorption des acides gras et le transport et l’assemblage des lipoprotéines. La majorité des gènes partagés et régulés à la hausse étaient associés aux graisses. métabolisme acide. Un effet similaire a été observé chez les foies de souris gravides. Le sérum maternel a affiché une diminution proportionnelle à la dose de toutes les hormones thyroïdiennes mesurées, en effet les taux de thyroxine totale (T4) étaient significativement plus faibles que les souris gravides non exposées, tandis que la triiodothyronine totale sérique (T3) les niveaux étaient inférieurs aux niveaux de détection du test (c.-à-d. <0: 2 ng = ml), au moins pour des doses plus élevées. Ces données sont en accord avec des études antérieures chez la souris qui ont montré que le SPFO et l’APFO réduisaient à la fois la T3 et la T4 dans le sérum mère.44 ). Une autre étude chez la souris est celle de Blake et al., Qui ont comparé la toxicité de l’APFO et de GenX chez des souris gravides. Ils ont rapporté que chez les souris exposées à l’APFO ou au GenX, des niveaux élevés des deux composés pouvaient être récupérés dans le placenta. En outre, ils ont constaté une augmentation du poids du placenta, une augmentation des

lésions placentaires et des rapports de poids embryo-placentaire inférieurs. Une perturbation placentaire des hormones thyroïdiennes a été spécifiquement exercée par GenX ( 31 ).

Le poisson zèbre représente un autre modèle bien établi pour étudier les effets du PFAS, et des études récentes ont fourni des résultats potentiellement intéressants. En effet, Zhang et al., Ont récemment rapporté une augmentation des hormones thyroïdiennes du corps entier chez les larves de poisson zèbre [embryon prélevé entre 0,5 et 2 h après la fin de la scolarité (Hpf). L’exposition s’est terminée à 96 hpf)] exposé à 8: 8 PFPiA, acides perfluoroalkyl phosphiniques (PFPiAs) une classe de per- et PFAS avec des acides perfluoroalkyl phosphoniques (PFPA). Dans les détails, après exposition à 0,5–50 nM de 8: 8 PFPiA chez les larves de poisson zèbre, une augmentation de T4 et T3 a été observée. De plus, l’hormone de libération de la corticotropine (CRH) et la TSHβ ont été régulées à la baisse et l’uridinediphosphate-glucuronosyltransférase (UGT1AB) a été régulée à la hausse. Les auteurs ont suggéré que cela devrait être considéré comme une réponse compensatoire au statut hyperthyroïdien (45 ). Au contraire, l’étude récente de Kim et al., A montré une régulation à la hausse des gènes de l’hormone de libération de la corticotropine b (CRHB), du récepteur de la thyrotropine (TSHR) et du facteur de transcription thyroïdienne-1 (NKX2.1) qui suggérait une rétroaction négative en réponse à une diminution des hormones thyroïdiennes circulantes ( 46 ). Enfin, Rodriguez-Jorquera et al., Ont effectué une analyse transcriptomique sanguine chez les poissons exposés au PFAS rapportant une régulation à la hausse, principalement favorisée par le SPFO, du récepteur bêta de l’hormone thyroïdienne (TR-β) ( 47). On a émis l’hypothèse que cette augmentation de l’expression était impliquée dans une liaison non correcte des hormones thyroïdiennes et une modification consécutive de la fonction de l’axe hypothalamus-hypophyse-thyroïde. Cette étude a mis en évidence que de petites concentrations de contaminants organiques peuvent également être détectées dans la circulation sanguine ( 47 ).

Un autre excellent modèle pour tester la perturbation de l’axe thyroïdien est Xenopus laevis ; en effet, les hormones thyroïdiennes sont hautement conservées chez les vertébrés ( 48 ). Dans une étude récente, Fini et al., Ont étudié les conséquences potentielles de l’exposition au liquide amniotique humain à certains contaminants chimiques au cours du développement embryonnaire sur la signalisation des hormones thyroïdiennes ( 49). L’exposition à un mélange de

produits chimiques, y compris l’APFO et le SPFO, aux concentrations présentes dans le liquide amniotique humain a affecté la transcription dépendant des hormones thyroïdiennes, l’expression des gènes, le développement cérébral et le comportement au début de l’embryogenèse. En particulier, un effet dose-dépendant d’une exposition à court terme (72 h) à l’APFO et au SPFO seuls a été observé. Ces résultats suggèrent un effet indésirable potentiel de l’exposition aux PFAS et du développement fœtal ( 49 ).

Le rôle indésirable potentiel du PFAS pour la fonction thyroïdienne a également été étudié chez les chats. En particulier, l’intéressante étude de Wang et al., A comparé les niveaux de ΣPFAS dans le sérum de chats et d’humains du nord de la Californie recueillis pendant deux périodes: 2008 à 2010 et 2012 à 2013 ( 50). Le ΣPFAS était composé de: PFOS, PFOA, perfluorohexane sulfonate (PFHxS), acide perfluorononanoïque (PFNA), acide perfluorodécanoïque (PFDeA), acide perfluoroundécanoïque (PFUnDA), N-méthyl-perfluorooulfan sulfonamidoacétique FOSA) et l’acide N-éthyl-perfluorooctane sulfonamidoacétique (EtFOSAA). Les résultats ont montré que les concentrations circulantes d’acides carboxyliques perfluorés à longue chaîne, en particulier PFNA et PFUnDA, étaient significativement plus élevées chez le chat que chez l’homme. En outre, le sérum des chats hyperthyroïdiens au cours de la deuxième période a montré un niveau de ΣPFAS plus élevé (9,50 ng / ml) par rapport aux chats non hyperthyroïdiens (7,24 ng / ml). En particulier, les taux sériques de SPFO étaient significativement plus élevés chez les chats hyperthyroïdiens. Ce résultat peut indiquer un lien possible entre les taux de PFAS et l’hyperthyroïdie chez le chat (50 ). Se déplaçant sur les données sur les grands mammifères, Routti et al., Ont examiné la corrélation entre les niveaux de PFAS et les hormones thyroïdiennes et les transcriptions des gènes chez les morses de l’Atlantique mâles adultes (n ¼ 38) du Svalbard (Norvège). Ils ont constaté que les niveaux de transcription du récepteur nucléaire de la sous-famille 3 du groupe C membre 1 (NR3C1), du récepteur de l’hormone thyroïdienne alpha (THRα) et du récepteur rétinoïque X alpha (RXRα) étaient négativement corrélés aux concentrations plasmatiques de ΣPFAS. Cependant, ces résultats doivent être interprétés avec prudence car la signification statistique n’est atteinte que lorsque trois valeurs aberrantes sont exclues ( 51). Des données très limitées sont disponibles concernant l’effet possible d’une exposition chronique au PFAS sur la morphologie thyroïdienne, provenant de modèles animaux expérimentaux. En effet, il a été démontré en utilisant un modèle de poisson zèbre qu’une exposition chronique au SPFO modifierait la structure normale des cellules folliculaires thyroïdiennes ( 52). Chen et coll. ont signalé une réduction significative de la zone nucléaire des cellules épithéliales folliculaires thyroïdiennes de poissons exposés de façon chronique au SPFO. De plus, les mitochondries et le réticulum endoplasmique des poissons zèbres exposés de façon chronique au SPFO ont été modifiés de manière significative, comme en témoigne l’analyse de microscopie électronique à transmission montrant des modifications structurelles dans les organes intracellulaires, comme les ribosomes, les mitochondries et le réticulum endoplasmique. Au niveau des tissus, une exposition chronique au SPFO a également provoqué un œdème du tissu interstitiel. Ces modifications morphologiques de la structure de la glande thyroïde étaient accompagnées de perturbations de la fonction thyroïdienne, telles qu’évaluées par une baisse des concentrations d’hormones thyroïdiennes circulantes dans ce modèle animal ( 53 ).

En revanche, une étude réalisée sur des mères exposées au PFHxS n’a rapporté aucun effet statistiquement significatif sur le poids de la glande thyroïde et l’histopathologie ( 54 ).

Pris ensemble, les preuves de laboratoire rapportées ci-dessus mettent en évidence les effets néfastes des nouveaux PFAS émergents sur les hormones thyroïdiennes et les gènes liés à la thyroïde, ce qui suggère qu’ils pourraient également être plus dangereux que leurs prédécesseurs les PFAS à longue chaîne.

Interférence du PFAS sur la fonction thyroïdienne: nouvelles données recueillies auprès des travailleurs exposés, de la population générale et des patients atteints de maladies thyroïdiennes sous-jacentes

Les études réalisées avant 2017 concernant l’interférence du PFAS avec la fonction thyroïdienne chez l’homme, ont principalement mis en évidence une fréquence plus élevée d’hypothyroïdie due à l’exposition à l’APFO (et même si avec moins de preuves au SPFO) à la fois dans la population générale et dans les communautés exposées ( 7). En 2018, une étude réalisée auprès de la population adulte coréenne en général a révélé que la tendance sur 10 ans des niveaux

circulants de 13 PFAS augmentait progressivement de 2006 à 2013 et diminuait par la suite au cours des années suivantes. En particulier, il a été trouvé une corrélation significative entre les niveaux de thyroxine libre (FT4) et PFNA, PFHxS et PFDA, de plus des différences significatives ont été observées entre les participants avec et sans diabète quant aux niveaux de PFHxS et PFDoDA. En particulier, certaines spécificités liées au genre ont été relevées. En effet, alors que chez les hommes, le PFNA, le PFOS, le PFDA et le PFDS ont montré la corrélation positive la plus forte avec les taux sériques de FT4, chez les femmes, les niveaux de FT4 étaient plus fortement liés au PFBS, PFHxA, PFHxS, PFNA, PFOS, PFDA et PFUnDA ( 20). Ensemble, les associations positives entre FT4 et SPFO, PFNA, PFHxS, PFDA et les niveaux de PFOA ont été enregistrés en soulignant une forte corrélation des SPFO avec des taux d’hormones de la thyroïde que l’ APFO, ce qui confirme les résultats d’études antérieures ( 55 – 57 ). Enfin, chez les participants masculins et féminins, la TSH n’a montré aucune corrélation significative avec les taux sériques de PFAS. La corrélation positive observée entre les niveaux de PFAS et d’hormones thyroïdiennes a été attribuée à l’interférence de ces composés avec la liaison des protéines porteuses de FT4 qui, en fin de compte, perturberaient l’homéostasie de l’hormone thyroïdienne et affecteraient le métabolisme de base et la synthèse des protéines ( 58). Une autre étude a évalué longitudinalement les niveaux circulants de PFAS au sein et entre les individus sur près de deux décennies ainsi que leur relation avec les niveaux d’hormones thyroïdiennes recrutant dans ce cas des participants qui vivaient ou travaillaient dans un rayon de 8 km d’un centre de production de matières premières collectées dès 1991 dans la cohorte communautaire Fernald ( 59). L’étude a examiné la relation entre les changements des taux sériques de PFAS et des mesures répétées de la T4 totale et de la TSH, faisant état d’associations positives significatives entre le SPFO et une augmentation des taux de TSH en circulation. En revanche, aucune association entre le PFAS et la T4 totale ou la TSH n’a été détectée en utilisant des modèles bruts d’effets latents. Dans le modèle latent ajusté, une association positive entre le PFNA sérique et la T4 totale a été trouvée. Enfin, en utilisant le modèle latent ajusté [qui comprenait des covariables pour l’âge, l’année de la mesure, le sexe, l’éducation, le revenu, l’état matrimonial et l’indice de masse corporelle (IMC)], une augmentation de la T4 totale était liée aux taux sériques de PFNA, sans relation avec TSH ( 59).Une méta-analyse réalisée par Kim et al. (qui a examiné toutes les études de 1985 au 30 avril 2017 concernant les taux sériques d’APFO, de SPFO et de PFHxS) ont indiqué que les concentrations sanguines de SPFO étaient positivement corrélées avec la T4 libre et négativement corrélées avec la T4 totale et la T3 totale. Les concentrations d’APFO étaient négativement corrélées avec la T4 totale tandis que le PFHxS montrait une corrélation négative avec la T4 totale, suggérant finalement que les PFAS s’associeraient négativement avec la T4 totale ( 60). Dans une étude évaluant les associations entre les concentrations sériques de PFAS et les hormones thyroïdiennes circulantes dans une population de natifs de l’Alaska, il a été suggéré que les effets de l’exposition au PFAS sur l’homéostasie des hormones thyroïdiennes peuvent différer entre les sexes. En effet, le SPFO et le PFNA étaient positivement associés à la triiodothyronine libre circulante (FT3) chez les femmes et négativement associés au FT3 chez les hommes participants ( 61 ).

Dans une étude en population générale avec une exposition élevée à long terme au PFHxS, au SPFO et dans une moindre mesure à l’APFO par le biais de l’eau potable constituée par une cohorte ouverte (dynamique), définie comme des personnes ayant vécu dans la municipalité de Ronneby à tout moment au cours de la période 1980–2013, aucune augmentation du risque d’hyperthyroïdie cliniquement détectée n’a été observée, ni chez l’homme ni chez la femme ( 62 ).

Exposition prénatale au PFAS: effets sur la fonction thyroïdienne maternelle et néonatale

La fonction thyroïdienne néonatale et maternelle est essentielle à la croissance et au développement neurologique des enfants. En effet, au début de la grossesse, le fœtus dépend des hormones thyroïdiennes maternelles jusqu’à ce que la production fœtale d’hormones thyroïdiennes augmente vers 18-20 semaines de gestation ( 63 ). De plus, après la naissance, une fonction thyroïdienne normale est nécessaire pour un développement et une croissance neurologiques réguliers ( 64 ). Les altérations de la fonction thyroïdienne maternelle pendant la grossesse sont associées à plusieurs issues fœtales indésirables, telles que des déficits neurodéveloppementaux, un accouchement prématuré et une croissance fœtale réduite ( 65 ). En outre, le dysfonctionnement de la thyroïde néonatale a été associée à une déficience neurologique ( 66 – 68). De nombreuses études épidémiologiques ont examiné la relation entre l’exposition au PFAS pendant la période prénatale et les altérations de la fonction thyroïdienne maternelle et néonatale. En particulier, de nombreuses études publiées avant le rejet de l’APFO et du SPFO ont indiqué que l’exposition à plusieurs PFAS à longue chaîne pourrait influencer les niveaux de TSH et d’hormones thyroïdiennes tant chez les mères que chez les nouveau-nés. Bien que les résultats ne soient pas tout à fait cohérents, une association globale entre des taux sériques / plasmatiques plus élevés de PFAS et une réduction des taux de T4 et / ou une augmentation des taux de TSH a été décrite ( 69), en particulier pour le SPFO. L’effet sur la TSH circulante et les hormones thyroïdiennes était généralement faible et probablement d’une signification clinique limitée, même si les preuves disponibles suggéraient que les femmes atteintes de thyroïdite auto-immune pourraient être plus à risque de développer une hypothyroïdie subclinique pendant la grossesse si elles étaient exposées au PFAS ( 7 ).

Plusieurs études cliniques ont été publiées au cours des trois dernières années concernant la relation possible entre l’exposition au PFAS et le dysfonctionnement thyroïdien pendant la grossesse. Ces études sont particulièrement pertinentes car elles appartiennent à l’ère post-sortie de la production des PFAS à longue chaîne, même si, en raison de leur longue demi-vie, de leur persistance et de leur bioaccumulation, ces composés peuvent encore être trouvés dans le sérum des patients, bien qu’à des niveaux inférieurs. concentrations. Au cours des dernières années, des données importantes ont été tirées de plusieurs cohortes maternelles prospectives de grandes séries. Les résultats de ces études sont résumés dans le tableau 2. Un accent particulier a été mis sur les résultats fœtaux de l’exposition aux PFAS et le rôle possible de l’exposition «en mélange» à plusieurs PFAS. De plus, le rôle possible de l’auto-immunité thyroïdienne chez la mère ainsi que le rôle du sexe foetal ont tous deux été considérés comme des facteurs de modification.

Tableau 2 Résumé des données récentes de plusieurs cohortes maternelles prospectives de grandes séries.

Certaines de ces études se sont concentrées directement sur l’effet de plusieurs PFAS sur la fonction thyroïdienne maternelle. Par exemple, Inoue et al. ( 72) ont évalué les associations spécifiques à la semaine de gestation entre les taux maternels de TSH et de FT4 et les concentrations plasmatiques de six différents PFAS à longue chaîne [PFOS, PFOA, PFHxS, acide perfluoroheptanesulfonique (PFHpS), PFNA et PFDA] au cours du premier et du deuxième trimestre de la grossesse. Des échantillons ont été prélevés dans une cohorte nationale danoise de femmes enceintes inscrites entre 1996 et 2002. Les résultats ont montré que, même si chez toutes les femmes, la tendance typique en forme de U de modification des niveaux de TSH a été observée au cours des deux premiers trimestres de la grossesse, des niveaux plus de l’exposition au PFAS (en particulier au PFOS, à l’APFO, au PFHxS et au PFHpS) étaient associés à des niveaux de TSH plus élevés par rapport aux femmes à des niveaux d’exposition inférieurs. Cette différence significative n’a pas pu être observée après la 10e semaine de gestation.

Une autre étude visant à évaluer la relation entre le PFAS et les paramètres de la fonction thyroïdienne maternelle est celle d’Aiumzi et al. ( 74) qui a réalisé une vaste étude prospective sur une cohorte de 1 885 femmes enceintes incluses dans la cohorte de naissance de Shanghai. Dans les détails, 10 différents PFAS à longue chaîne [dont PFBS, PFOA, PFHpA, PFOS, PFHxS, PFNA, PFUNDA, PFDA, PFDoA et Perfluorooctanesulfonamide (PFOSA)] ont été mesurés dans le sang maternel prélevé avant la 16e semaine de gestation et leurs taux étaient liés à ceux de la TSH maternelle, du

FT3, du FT4 et du TPOAb. Les résultats ont montré que le PFOA et le PFHxS étaient positivement associés au FT4, tandis que le PFNA et le PFHxS étaient positivement associés au FT3. PFHxS était également associé négativement aux niveaux de TSH. Les auteurs ont également analysé séparément les résultats chez les femmes positives et négatives en TPO Ab. Parmi les femmes AbTPO négatives, seule une faible corrélation positive entre les niveaux de PFHxS et FT3 et une relation en forme de U inverse entre PFHxS et FT4 a été observée. En revanche, lorsque seules les femmes positives pour l’Ab TPO étaient prises en compte, une corrélation directe significative entre le PFNA et le FT4 et des corrélations significatives en forme de U entre le PFUNDA, le PFOS, le PFNA et le PFHxS avec les niveaux de TSH a été observée. Ces interactions semblaient être plus fortes chez les femmes AbTPO, comme en témoignent les valeurs bêta plus élevées.

Une étude longitudinale très récente de Reardon et al. ( 77) étendu l’évaluation d’une possible relation entre les hormones thyroïdiennes et la fonction thyroïdienne maternelle également à la période post-partum. Les participants d’une cohorte canadienne de naissance prospective (l’étude APrON) ont été recrutés et des données concernant les concentrations plasmatiques maternelles de FT3, FT4, TSH et TPOAb ont été recueillies au cours de chaque trimestre et 3 mois après l’accouchement. Les auteurs ont établi un lien entre les paramètres de la fonction thyroïdienne et les niveaux d’anticorps avec ceux de huit PFAS différents (PFHpA, PFOA, PFNA, PFDA, PFUnDA, PFDoA PFHxS et PFOS) ainsi qu’avec les niveaux de six isomères différents du SPFO. Les résultats ont montré que les niveaux de PFHxS ainsi que les isomères ramifiés totaux du SPFO étaient positivement associés à la TSH dans les modèles à effets mixtes, avec les associations les plus fortes au début de la gestation. Tout au long de la grossesse et du post-partum, les niveaux de PFHxS étaient inversement associés aux niveaux de FT4 et directement associés aux niveaux de TSH. Lorsque seules les femmes positives pour le TPOAb étaient prises en compte, des associations négatives ont été trouvées entre les niveaux de PFUnDA et le FT4 et entre le SPFO et la TSH. Ces données soutiendraient l’idée que la présence d’une auto-immunité thyroïdienne peut influencer l’effet du PFAS sur l’homéostasie thyroïdienne tout au long de la grossesse et du post-partum.

Bien que plusieurs données concernant les effets du PFAS sur l’homéostasie thyroïdienne pendant la grossesse soient disponibles à partir d’études précédentes, des articles plus récents ont ajouté de nouvelles informations sur ce sujet.

Certaines études ont évalué si l’exposition maternelle au PFAS pouvait modifier les paramètres de la fonction thyroïdienne chez les nouveau-nés.

Preston et coll. ( 70 ) ont étudié l’association entre l’exposition au PFAS au début de la grossesse et la fonction thyroïdienne maternelle et fœtale dans une étude de cohorte prospective à Boston, Massachusetts. En détail, les concentrations plasmatiques de six PFAS à longue chaîne (PFOA, PFOS, PFNA, PFHxS, EtFOSAA et MeFOSAA) ont été évaluées en début de grossesse (médiane de 9,6 semaines de gestation). Les paramètres de la fonction thyroïdienne ont été mesurés dans les mêmes échantillons de plasma et comprenaient la TSH, la T4 totale, l’absorption de résine T3 (une mesure indirecte de la saturation des protéines de liaison aux hormones thyroïdiennes par la thyroxine), l’indice T4 libre (calculé comme l’absorption totale de T4 × T3) (FTI), et TPO Ab. La T4 totale néonatale a été obtenue par sang total sur papier filtre à partir de bâtons de talon.

Les résultats ont montré que, bien que les concentrations de PFAS ne soient pas associées à la T4 maternelle, les concentrations d’APFO, de PFHxS et de MeFOSAA étaient inversement associées à l’indice de T4 libre maternel. Les concentrations d’APFO, de PFOS et de PFNA étaient inversement associées aux niveaux de TSH uniquement chez les femmes positives pour le TPOAb. Les concentrations maternelles prénatales de SPFO, d’APFO et de PFHxS étaient inversement associées aux niveaux de T4 seulement chez les mâles, mais pas chez les nouveau-nés de sexe féminin. Les auteurs ont suggéré que ces résultats soutiennent un rôle de l’exposition aux PFAS dans l’influence de la fonction thyroïdienne chez les mères et les nourrissons.

Un travail plus récent du même groupe ( 71 ) a évalué l’association de l’exposition à une combinaison du même PFAS, au lieu des seuls, sur la fonction thyroïdienne maternelle et fœtale. Les résultats ont montré que des concentrations plus élevées du mélange PFAS étaient associées à un indice de T4 libre maternel significativement plus faible, avec PFOA, MeFOSAA, EtFOSAA et PFHxS contribuant le plus à l’effet global du mélange. Chez les nourrissons, des concentrations plus élevées du mélange PFAS étaient associées à des niveaux de T4 plus faibles, en particulier chez les

mâles, PFHxS et MeFOSAA apportant la plus grande contribution à cet effet. Les auteurs ont conclu qu’il peut y avoir des effets combinés de l’exposition prénatale à plusieurs SPFA sur la fonction thyroïdienne maternelle et néonatale, mais la direction et l’ampleur de ces effets peuvent varier d’un SPFA individuel.

Itoh et coll. ( 75 ) ont évalué la corrélation entre l’exposition prénatale à onze PFAS différents [PFHxA, PFHpA, PFOA, PFNA, PFDA, PFUnDA, PFDoDA, acide perfluorotridécanoïque (PFTrDA) et PFTeDA] et les niveaux de paramètres de la fonction thyroïdienne et d’autoanticorps thyroïdiens [Ab thyroglobuline (Tg) et AbTPO] à la fois dans le sang maternel et ombilical. Un modèle linéaire multivarié a été construit en entrant l’âge à l’accouchement, la parité, l’IMC avant la grossesse, le niveau d’éducation, la consommation d’alcool et l’habitude de fumer pendant la grossesse comme covariables. Le principal résultat était que le sexe du nouveau-né et la présence ou l’absence d’autoanticorps thyroïdiens chez la mère pouvaient modifier la relation entre l’exposition maternelle au PFAS et la fonction thyroïdienne.

En effet, chez les femmes thyroïdiennes négatives aux anticorps, les taux de FT3 maternels étaient positivement associés au PFHxS, tandis que chez les femmes positives aux anticorps thyroïdiens, les taux plasmatiques de PFNA étaient positivement liés aux niveaux de FT3. Les niveaux d’APFO présentaient plutôt une association inverse significative avec le titre de TPOAb maternel. Aucune association significative entre les niveaux de PFAS et de FT4 ou de TSH n’a été observée indépendamment de l’état des abs thyroïdiens.

Ensuite, les auteurs ont étudié la relation entre l’exposition maternelle au PFAS et la fonction thyroïdienne du nouveau-né et les niveaux d’autoanticorps thyroïdiens, en relation avec le sexe du nouveau-né. Chez les nouveau-nés de sexe masculin, les taux maternels de SPFO étaient directement liés aux taux de TSH du nouveau-né chez les enfants de mères négatives aux anticorps thyroïdiens, mais pas chez ceux de mères positives aux anticorps thyroïdiens. Toujours chez les nouveau-nés de sexe masculin de mères AT-négatives, le PFDA et le PFUnDA étaient inversement associés aux niveaux de FT3 du nouveau-né.

À la différence, chez les nouveau-nés de sexe masculin et chez les femmes positives pour l’AT, le PFDA maternel était inversement associé aux taux circulants de TSH des enfants.

D’autre part, chez les nouveau-nés de mères de mères AT-négatives, les niveaux maternels PFDoDA étaient directement liés aux niveaux de TSH des filles et les niveaux de PFDA et PFTrDA étaient positivement liés aux niveaux de FT3 des filles. Au lieu de cela, chez les filles de mères AT positives, une relation inverse entre les niveaux maternels PFDoDA et les niveaux FT4 des filles a été observée. Enfin, une relation possible entre les taux maternels de PFAS et les niveaux d’auto-anticorps thyroïdiens chez la progéniture a été recherchée. Une relation directe entre les niveaux de PFOA, PFNA et PFDA et les niveaux de TgAb a été observée chez les filles nées de femmes AT positives. Les auteurs ont conclu que la relation entre les différentes expositions aux PFAS et les perturbations de la fonction thyroïdienne chez les mères et les nouveau-nés est un phénomène complexe, probablement influencé à la fois par l’auto-immunité maternelle et le sexe fœtal.

Les différences fondées sur le sexe dans les effets perturbateurs de la thyroïde de l’exposition au PFAS pendant la grossesse sont intrigantes, mais les mécanismes sous-jacents sont encore loin d’être élucidés. À l’heure actuelle, deux hypothèses principales ont été formulées. Itoh et al., Ont suggéré que les différences dans la cinétique d’élimination du PFAS entre les mâles et les femelles, comme indiqué précédemment pour l’APFO et le SPFO chez les animaux et dans les études humaines peuvent expliquer les différents effets ( 80 , 81 ), tandis que d’autres auteurs ont suggéré que les œstrogènes – une augmentation induite de la production de globuline liant la thyroxine (TBG) pourrait modifier les mesures des paramètres de la fonction thyroïdienne circulante chez les nouveau-nés ( 82 ). L’effet potentiel de l’auto-immunité maternelle a également été abordé par Lebeaux et al. ( 76) dans une étude examinant les données provenant d’une cohorte prospective, la Health Outcomes and Measures of the Environment (HOME) Study, dans laquelle 468 femmes enceintes et leurs enfants originaires de la région de Cincinnati aux États-Unis ont été inscrits. En particulier, les auteurs ont évalué les associations possibles entre TSH, FT3, FT4, TT4 et TT3 dans le sang maternel et ombilical et

les niveaux de quatre PFAS différents (PFOA, PFOS, PFNA et PFHxS) dans les mêmes échantillons. Deux approches de modélisation de mélange [régression bayésienne par machine à noyau (BKMR) et calcul quantile g] et une régression linéaire multivariée ont été utilisées. Les résultats ont montré que les niveaux de la plupart des PFAS analysés n’étaient associés à aucun paramètre de la fonction thyroïdienne, ni considérés seuls ni sous forme de mélanges. Lorsque seules les femmes ayant des auto-anticorps thyroïdiens positifs ont été prises en compte, un

Seules quelques études ont évalué si l’effet possible du PFAS sur la fonction thyroïdienne pouvait, en fin de compte, entraîner des événements cliniquement évidents, tels que des complications de grossesse ou des altérations du développement de la grossesse.

Un article très récent du même groupe danois de l’étude de Preston et al. ( 73). décrit les résultats d’une étude cas-témoins imbriquée réalisée sur la même cohorte nationale de femmes enceintes susmentionnée. Dans ce cas, les taux plasmatiques des six PFAS ont été comparés entre un groupe de 220 femmes qui ont fait une fausse couche pendant les semaines 12 à 22 de gestation et un groupe de 218 femmes dont les grossesses ont abouti à des naissances vivantes. Les données ont été ajustées en fonction de l’âge maternel, de la parité, du statut socioprofessionnel, du tabagisme, de la consommation d’alcool et des antécédents maternels de fausse couche. Les auteurs ont observé une augmentation des risques de fausse couche associée à une augmentation des niveaux d’APFO et de PFHpS. En particulier, les rapports impairs (OR) pour avoir une fausse couche comparant le quartile le plus élevé de PFOA ou PFHpS au plus bas étaient de 2,2 et 1,8, respectivement. Les OR étaient également élevés pour le deuxième ou le troisième quartile du PFHxS ou du SPFO, mais aucun modèle d’exposition-résultat cohérent n’a émergé. Cette association était plus forte chez les femmes pares, tandis que les résultats étaient incohérents chez les femmes nullipares.

Un autre article très récent de Xiao et al. ( 78). a étudié une cohorte prospective basée sur la population de 172 couples mère-singleton des îles Féroé, une population connue pour consommer de grandes quantités de viande de baleine, ce qui implique une consommation élevée de PFAS. En détail, les taux sériques maternels de neuf PFAS différents (PFHpA, PFOA, PFNA, PFDA, PFUnDA, PFDoDA, PFHxS, PFHpS, PFOS) ainsi que trois différents précurseurs de PFAS (NEtFOSAA, NMeFOSAA et FOSA) ont été obtenus à 34 semaines de la gestation. En parallèle, les paramètres de la fonction thyroïdienne ont été évalués dans le sérum du cordon et du sérum maternel. Les résultats ont montré une corrélation inverse entre les résultats néonatals et les niveaux de PFAS. En particulier, un doublement des niveaux de PFHxS et de SPFO était associé à une réduction significative du poids à la naissance, de la longueur à la naissance et du périmètre crânien. Un effet moins pertinent a également été observé pour d’autres PFAS: une association inverse entre PFNA, PFDA, et PFOA avec poids à la naissance et entre PFDA et PFHpS avec longueur à la naissance a été trouvé, avec des effets similaires chez les garçons et les filles. Des niveaux maternels plus élevés de PFNA, PFOS, PFDA et PFOA étaient associés à une augmentation des niveaux maternels de TSH. Lorsque la corrélation entre les niveaux de PFAS maternels et les hormones thyroïdiennes maternelles a été évaluée, un dimorphisme sexuel intéressant a été trouvé. En effet, chez les mères portant des fœtus de sexe féminin, les niveaux de SPFO et d’APFO étaient positivement associés aux niveaux maternels de T4 et FTI, alors qu’il y avait une association négative pour les mères portant des fœtus de sexe masculin. L’analyse des corrélations possibles entre le PFAS et les paramètres de la fonction thyroïdienne du sang de cordon a systématiquement montré une association directe entre les niveaux de PFAS et la TSH du cordon, en particulier pour le PFOS, l’APFO, le PFDA, le PFNA et le FOSA. Pour terminer, l’un des principaux problèmes pour aborder la question des effets perturbateurs de la thyroïde consécutifs à l’exposition au PFAS pendant la grossesse est que certaines preuves suggèrent des effets néfastes directs du PFAS sur le développement neurologique de l’enfant, indépendamment de leurs effets sur la fonction thyroïdienne. En effet, une association positive entre l’exposition au PFAS et plusieurs traits neurologiques tels que l’impulsivité ( 83 ), le trouble de déficit de l’attention / hyperactivité (TDAH) ( 84 , 85 ), des problèmes de comportement ( 86 ) ou une fonction exécutive plus faible ( 87 ) a été rapportée par certaines études épidémiologiques. Cependant, dans la plupart des cas, ces résultats n’ont pas été confirmés par des études longitudinales, ne rapportant aucune association entre le TDAH ( 88 , 89 ), les troubles du spectre autistique ( 88 , 90 , 91 ), les scores comportementaux déclarés par les parents ou les enseignants ( 86 , 92 , 93).) ou les capacités cognitives ( 94 , 95 ) des enfants exposés. Certaines études n’ont montré que des associations faibles à modérées entre le comportement de l’enfant et l’exposition prénatale à l’APFO, au PFNA et au PFDA ( 96 ). Une enquête récente sur neuf cohortes européennes avec un total de 4 826 paires mère-enfant n’a trouvé globalement aucune association entre l’exposition prénatale et postnatale précoce (jusqu’à 24 mois) au SPFO et à l’APFO et le risque de TDAH ( 97 ). Jusqu’à présent, seule une étude très récente de Luo et al. abordé la question du rôle des perturbations des hormones thyroïdiennes en tant que mécanisme par lequel le PFAS altérerait le développement neurologique chez les enfants ( 79). En détail, Luo et al., ont évalué l’association entre l’exposition prénatale maternelle à six six PFAS différents (PFOS, PFOA, PFHxS, PFHpS, PFNA et PFDA) et les résultats comportementaux à 7 et 11 ans dans une cohorte de 758 mères. – paires d’enfants tirées de la cohorte nationale de naissance danoise entre 1996 et 2002. Les modèles statistiques ont été ajustés en fonction de l’âge maternel, de la parité, du statut socio-économique, de l’IMC avant la grossesse, de la semaine gestationnelle de prélèvement sanguin, du tabagisme et de la consommation d’alcool au cours du 1er trimestre et du comportement des parents scores. Les auteurs ont trouvé une association significative entre les niveaux de SPFO, d’APFO, de PFNA et de PFHxS avec des difficultés de comportement à 7 ans, mais seuls les niveaux de PFNA étaient associés à des difficultés de comportement également à 11 ans, à la fois dans les mesures rapportées par les parents et les enfants. ( 79 ).

L’analyse de médiation a montré que 10 à 20% de l’effet du SPFO, de l’APFO, du PFNA et du PFHxS sur le comportement de l’enfant à 7 ans était probablement médié par des altérations des hormones thyroïdiennes maternelles, alors qu’aucun effet de médiation n’a été observé pour les mesures de résultat à 11 ans. années. Les auteurs ont conclu que l’exposition prénatale aux PFNA était associée à des difficultés comportementales dans l’enfance à 7 et 11 ans, peut-être médiées par les hormones thyroïdiennes maternelles. Cependant, les auteurs ont conclu que les légers effets médiateurs potentiels des hormones thyroïdiennes maternelles au début de la gestation devraient être étudiés plus avant ( 79 ).

Conclusions

Les PFAS (à la fois longue et courte chaîne et leurs alternatives) sont des polluants environnementaux largement répandus. Les dangers potentiels d’une exposition à ces composés suscitent des inquiétudes dans la communauté scientifique. Parmi leurs nombreux effets néfastes, ces composés peuvent agir comme des perturbateurs endocriniens et, au moins certains d’entre eux, sont également considérés comme des perturbateurs thyroïdiens. Bien que le rôle du PFAS en tant que perturbateur de la fonction thyroïdienne soit encore controversé, les études in vitro semblent être globalement en accord concernant les effets nocifs du PFAS sur les cellules thyroïdiennes. En effet, les effets nocifs du PFAS sur les cellules thyroïdiennes comprendraient l’accumulation, la cytotoxicité, la génotoxicité, l’interférence avec la synthèse TH, la fonction TPO et l’absorption d’iode, comme l’ont rapporté plusieurs in vitro.études. En outre, des études réalisées sur des modèles animaux ont confirmé un effet perturbateur de la thyroïde de l’exposition aux PFAS de nouvelle et ancienne génération. En effet, l’ingestion alimentaire de PFAS, induit des modifications des taux circulants d’hormones thyroïdiennes, principalement en augmentant leur taux de clairance métabolique. Une découverte intéressante et inquiétante est que les PFAS s’accumulent dans les placentas des souris gravides, où ils pourraient modifier les niveaux d’hormones thyroïdiennes, affectant potentiellement le développement du fœtus; en outre, les données sur le poisson zèbre ont mis en évidence une interférence du PFAS sur l’embryogenèse. Ainsi, sur la base de résultats in vitro et de modèles animaux, il pourrait être suggéré que les PFAS exercent un effet perturbateur de la thyroïde. D’autre part, in vivoles données chez l’homme sont de loin plus controversées quant à l’effet de perturbation thyroïdienne potentiel du PFAS avec de grandes divergences entre les différentes études. À l’heure actuelle, l’apparition de l’hypothyroïdie dans les communautés exposées au PFAS ainsi que dans la population générale, représenterait l’effet thyroïdien le plus fréquent de l’exposition au PFAS, mais là encore avec quelques incohérences. De plus, l’exposition au PFAS pendant la grossesse semble entraîner des altérations légères mais statistiquement significatives des paramètres de la fonction thyroïdienne, tant chez les mères que chez les nouveau-nés. Il reste encore beaucoup à élucider sur la pertinence clinique de ce phénomène. En effet, même s’il est probable que l’exposition au PFAS puisse avoir des effets néfastes sur la croissance fœtale, on ne sait toujours pas si cet effet est médié par des altérations de l’homéostasie thyroïdienne. En outre,La figure 1 résume les preuves disponibles concernant les effets perturbateurs potentiels de la thyroïde PFAS dans différents contextes expérimentaux ( données in vitro , modèles animaux, population générale et femmes enceintes).

FIGURE 1

Figure 1 Effet du PFAS sur la fonction thyroïdienne chez: modèles animaux (en haut à gauche), modèles in vitro (en bas à gauche), population humaine (en haut à droite), femmes enceintes (en bas à droite).

Remarques concluantes

En conclusion, sur la base de la présente revue de la littérature, nous suggérons que les preuves disponibles principalement fournies par des études in vitro et sur des modèles animaux soutiendraient un effet perturbateur de la thyroïde de l’exposition aux PFAS de l’ancienne et de la nouvelle génération. Cependant, des études chez l’homme ont fourni des résultats contrastés suggérant la nécessité de mener davantage d’études longitudinales sur les populations exposées à long terme, spécialement conçues pour évaluer les conséquences biologiques d’une exposition chronique aux PFAS. Un autre aspect à traiter sera d’évaluer si l’exposition à une combinaison de plusieurs PFAS pourrait avoir des effets plus importants que l’exposition à un seul PFAS.

Les contributions de l’auteur

FC: Conceptualisation, Rédaction, Préparation du projet original. LCr: Rédaction, préparation du projet original. GR: Rédaction, préparation de table. FM: révision et édition. MR: Révision et révision, supervision. MI: Rédaction, révision et édition. LCh: Supervision. Tous les auteurs ont contribué à l’article et ont approuvé la version soumise.

Conflit d’intérêt

Les auteurs déclarent que la recherche a été menée en l’absence de toute relation commerciale ou financière pouvant être interprétée comme un conflit d’intérêts potentiel.

Abréviations

PFAS, substances per- et polyfluoroalkyle; ITRC, Interstate Technology & Regulatory Council; Axe HTP, axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien; TRH, hormone de libération de la thyrotropine; PFCA, acides perfluoroalkylcarboxyliques; PFSA, acides perfluoroalcane sulfoniques; PFOS, acide perfluorooctane sulfonique; PFOA, acide perfluorooctanoïque; EPA, Agence de protection de l’environnement; NHANES, National Health and Nutrition Examination Survey; EFSA, Autorité européenne de sécurité des aliments; CONTAM, groupe scientifique de l’EFSA sur les contaminants dans la chaîne alimentaire; ECHA, Agence européenne des produits chimiques; PFHxS, acide perfluorohexanesulfonique; PFBA, acide pentafluorobenzoïque; FTOH, alcools fluorotélomères; GenX; C6O4, acide perfluoro-2-propoxypropanoïque; Perfluoro {acide acétique, 2 – [(5-méthoxy-1,3-dioxolan-4-yl) oxy]}; ADONA, 4,8-dioxa-3H-perfluorononanoate; PPARa, récepteur alpha activé par les proliférateurs de peroxysomes; SVHC, substance extrêmement préoccupante; Les perturbateurs endocriniens, les perturbateurs endocriniens; TPO, Thyroperoxydase; TH, hormone thyroïdienne; THR, récepteur de l’hormone thyroïdienne; PFBS, acide perfluorobutane sulfonique; PFPA, acides perfluoroalkyl phosphoniques; PFPeA, acide perfluoropentanoïque; TSH, hormone stimulant la thyroïde; AMPc, adénosine monophosphate cyclique; T4, thyroxine; T3, triiodothyronine; Hpf, heures post-diplôme; PFPiAs, acides perfluoroalkylphosphiniques; CRH, hormone de libération de corticotropine; UGT1AB, Uridinediphosphate-glucuronosyltransférase; CRHB, hormone de libération de corticotropine b; TSHR, récepteur de la thyrotropine; NKX2.1, facteur de transcription thyroïdienne-1; TR-β, récepteur bêta de l’hormone thyroïdienne; PFNA, acide perfluorononanoïque; PFDA, acide perfluorodécanoïque; PFUnDA, acide perfluoroundécanoïque; MeFOSAA, acide N-méthyl-perfluorooctane sulfonamidoacétique; FOSA, Perfluorooctanesulfonamide; EtFOSAA, acide N-éthyl-perfluorooctane sulfonamidoacétique;  NR3C1, membre 1 du groupe C de la sous-famille 3 des récepteurs nucléaires; THRα, récepteur alpha de l’hormone thyroïdienne; RXRα, récepteur alpha rétinoïque X; FT4, thyroxine libre; TBG, globuline liant la thyroxine; PFDoDA, acide perfluorododécanoïque; PFDS, acide perfluorodécane sulfonique; PFHxA, acide perfluorohexanoïque; IMC, indice de masse corporelle; FT3, triiodothyronine libre;PFHpS , acide perfluoroheptanesulfonique; PFOSA , perfluorooctanesulfonamide; Ab, anticorps; PFTrDA, acide perfluorotridécanoïque; Tg, thyroglobuline; DOMICILE; TDAH, résultats pour la santé et mesures de l’environnement; Trouble de déficit de l’attention / hyperactivité; BKMR, régression bayésienne de la machine à noyau; OR, rapports impairs; FTI, indice T4 gratuit; NIS, symporteur de sodium / iodure.

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Mots clés: substances alkyles perfluorées, alternatives aux substances alkyles perfluorées, perturbateur endocrinien, acide perfluorooctanoïque et acide perfluorooctane sulfonique, thyroïde, hypothyroïdie, GenX, grossesse

Citation: Coperchini F, Croce L, Ricci G, Magri F, Rotondi M, Imbriani M et Chiovato L (2021) Thyroid Disrupting Effects of Old and New Generation PFAS. De face. Endocrinol. 11: 612320. doi: 10.3389 / fendo.2020.612320

Reçu: 30 septembre 2020; Accepté: 4 décembre 2020;
Publié le 19 janvier 2021.

Édité par:

Noriyuki Koibuchi , Université Gunma, Japon

Revu par:

Winda Ariyani , Université Gunma, Japon
Kingsley Ibhazehiebo , Université de Calgary, Canada

Copyright © 2021 Coperchini, Croce, Ricci, Magri, Rotondi, Imbriani et Chiovato. Il s’agit d’un article en libre accès distribué sous les termes de la licence d’attribution Creative Commons (CC BY) . L’utilisation, la distribution ou la reproduction dans d’autres forums est autorisée, à condition que le (s) auteur (s) original (s) et le (s) titulaire (s) des droits d’auteur soient crédités et que la publication originale dans cette revue soit citée, conformément aux pratiques académiques acceptées. Aucune utilisation, distribution ou reproduction n’est autorisée qui ne respecte pas ces conditions.

* Correspondance: Luca Chiovato, luca.chiovato@icsmaugeri.itSource : https://www.frontiersin.org/articles/1