Contexte L’   hyperthyroïdie superficielle et subclinique est un facteur de risque indépendant bien connu de la fibrillation auriculaire. Nous avions pour objectif d’étudier l’association de la fonction thyroïdienne très normale avec le développement de la fibrillation auriculaire dans le cadre d’une étude prospective menée auprès de la population âgée.

Les méthodes  L’association entre les taux d’hormone stimulant la thyroïde (TSH) et la fibrillation auriculaire a été examinée chez 1426 sujets présentant des taux de TSH normaux (0,4 à 4,0 mU / L) et ne présentant pas de fibrillation auriculaire initiale. Dans 1177 des 1426 personnes de ce groupe, nous avons également examiné l’association entre les niveaux de thyroxine libre dans les limites de la normale (0,86-1,94 ng / dL [pour convertir en picomoles par litre, multiplier par 12,871]) et la fibrillation auriculaire. Au cours d’un suivi médian de 8 ans, 105 nouveaux cas de fibrillation auriculaire ont été identifiés. Les ratios de risque (HR) ont été calculés avec des intervalles de confiance à 95% (IC) à l’aide de modèles de risques proportionnels de Cox après ajustement en fonction de l’âge, du sexe, de arrêt cardiaque,

Résultats   Le risque de fibrillation auriculaire était associé au taux de TSH. La FC multivariée ajustée était de 1,94 (IC à 95%, 1,13-3,34, quartile le plus bas par rapport au quartile le plus élevé; P pour la tendance, 0,02). Le taux ajusté multivarié de thyroxine libre a montré une association progressive avec le risque de fibrillation auriculaire (HR, 1,62; IC à 95%, 0,84 à 3,14, quartile le plus élevé par rapport au plus faible; P pour la tendance, 0,06).

Conclusion   Dans la plage normale de paramètres thyroïdiens, le risque de fibrillation auriculaire est accru chez les personnes dont la fonction thyroïdienne est normale.

La fibrillation auriculaire est l’arythmie cardiaque la plus répandue chez les personnes âgées. La prévalence et l’incidence augmentent avec l’âge. ^1 , 2 La maladie est associée à un risque plus élevé d’accident vasculaire cérébral, ^{3 d’} embolie périphérique ⁴ et de mortalité. ⁵ Le traitement de la fibrillation auriculaire est pas sans danger, comme cela est illustré par le risque accru de saignements majeurs et proarythmie. ^6 , 7 Par conséquent, la prévention de la fibrillation auriculaire est hautement préférable, ce qui indique la nécessité de connaître les facteurs de risque de la fibrillation auriculaire. L’hyperthyroïdie manifeste est un facteur de risque bien connu pour la fibrillation auriculaire ^8 , 9mais l’hyperthyroïdie subclinique, définie comme un taux sérique d’hormone thyréostimulante (TSH) inférieur à la normale, avec des taux de thyroxine libre (FT ₄ ) situés dans la plage normale, a également été identifiée comme un facteur prédictif de la fibrillation auriculaire. ^{10 – 14 Une} étude transversale transversale sur la population a récemment montré que la concentration sérique de FT ₄ était indépendamment associée à la fibrillation auriculaire chez les personnes euthyroïdiennes présentant des taux sériques de TSH normaux. ¹⁴ Nous avons étudié de façon prospective le rôle des paramètres de la fonction thyroïdienne dans le développement de la fibrillation auriculaire chez les personnes euthyroid. L’étude fait partie de la Rotterdam Study basée sur la population.

L’étude de Rotterdam est une étude de cohorte prospective basée sur une population qui vise à évaluer la présence, la progression et les facteurs de risque de maladies chroniques chez les personnes âgées. Les maladies neurogériatriques, cardiovasculaires, locomotrices et ophtalmologiques sont les principaux domaines d’intérêt. ¹⁵Tous les résidents de la banlieue de Rotterdam à Ommoord, aux Pays-Bas, âgés de 55 ans et plus ont été invités à participer. Sur les 10 275 personnes éligibles, 7983 (78%) ont répondu. Entre 1990 et 1993, tous les participants ont été interrogés chez eux et 7 151 d’entre eux ont été examinés au centre de recherche pour obtenir des mesures de base, notamment un électrocardiogramme (ECG) au repos de 10 secondes à 12 dérivations. Ceux qui ne se sont pas rendus au centre de recherche étaient en général dépendants ou vivaient dans des maisons de retraite. Les participants ont été réexaminés au cours de 2 cycles de suivi. Le premier examen de suivi a été réalisé entre le 1 er juillet 1993 et ​​le 31 décembre 1994. Le deuxième examen de suivi a débuté le 1 er avril 1997 et s’est terminé le 31 décembre 1999. L’étude de Rotterdam a été réalisée en collaboration avec les médecins généralistes. et avec les pharmacies dans la région d’Ommoord.

En 2002, nous avons sélectionné au hasard 2 000 participants de la cohorte de l’étude de Rotterdam ayant visité le centre de recherche au départ. Chez 1877 participants, des échantillons de sérum de base conservés à –80 ° C étaient disponibles et les niveaux de TSH ont été mesurés avec un test commercial de TSH (Lumitest; Henning, Berlin, Allemagne [actuellement Brahms, Berlin]). En 2007, les concentrations sériques de FT ₄ ont été mesurées (système immunodiagnostique Vitros ECi; Ortho-Clinical Diagnostics, Amersham, Angleterre) chez 1544 participants pour lesquels des échantillons de sang stockés étaient encore disponibles. Le coefficient de corrélation de Spearman de la TSH entre les mesures effectuées à 3 ans d’intervalle, dans différents échantillons, était de 0,71 ( P  = 0,01), ce qui suggère une stabilité raisonnable dans le temps. Sur 42 participants, le FT ₄les concentrations ont été mesurées à deux reprises, en 2000 et en 2007, dans les mêmes échantillons de sang. Le coefficient de corrélation de Spearman était de 0,81 ( p <0,001), ce qui suggère les effets limités du stockage dans le temps. Les plages de référence de TSH (0,4 à 4,0 mU / L) et de FT ₄ (0,86 à 1,94 ng / dL [à convertir en picomoles par litre, multipliées par 12,871]) étaient les mêmes que celles utilisées dans des études antérieures sur la fonction thyroïdienne chez le patient. Rotterdam Study et étaient basés sur la plage normale des dosages. Le coefficient de corrélation de Spearman entre TSH et FT ₄ était de -0,27 ( p  = 0,01).

Trois nouveaux cas de fibrillation auriculaire ont été diagnostiqués: (1) Au départ et lors des examens de suivi, les ECG ont été enregistrés avec un électrocardiographe (ACTA; Esaote, Florence, Italie), stockés numériquement et analysés par le système d’analyse modulaire ECG. (VEUX DIRE). La sensibilité et la spécificité déclarées du programme MEANS pour le codage des arythmies sont élevées (96,6% et 99,5%, respectivement). ^16 –18Pour vérifier le diagnostic de fibrillation auriculaire, tous les électrocardiogrammes présentant un diagnostic de fibrillation auriculaire, de flutter auriculaire ou de tout autre trouble du rythme ont été recodés de manière indépendante par 2 médecins de recherche aveugles au diagnostic de MEANS. Le jugement d’un cardiologue a été recherché et considéré comme décisif dans les cas dans lesquels un désaccord persistait entre les médecins codeurs. (2) Les médecins généralistes participant à l’étude de Rotterdam ont envoyé chaque semaine aux chercheurs de l’étude de Rotterdam des informations informatisées sur certaines maladies. Des assistants de suivi spécialement formés ont vérifié les informations à l’aide des dossiers du médecin et des lettres de sortie de l’hôpital. Un médecin expérimenté (JH) a examiné toutes les informations et codé les événements en fonction desClassification statistique des maladies, 10e révision.(code I48). (3) Les données sur la fibrillation auriculaire ont été obtenues auprès du système d’enregistrement médical national néerlandais (connu sous le nom de LMR [de Landelijke Medische Registratie]), qui regroupe tous les diagnostics de sortie d’hôpital des habitants néerlandais. Pour déterminer la fibrillation auriculaire au départ, nous avons utilisé les ECG décrits ci-dessus. En outre, les fichiers GP de tous les participants ont été examinés pour rechercher la présence d’une fibrillation auriculaire au moment de leur arrivée ou avant. Nous n’avons pas distingué la fibrillation auriculaire du flutter auriculaire lorsque nous avons identifié des cas, car les deux conditions sont très similaires en ce qui concerne les facteurs de risque et les conséquences. ^19 , 20En outre, nous n’avons pas fait de distinction entre la fibrillation auriculaire paroxystique et la fibrillation auriculaire chronique. Il a été démontré que la fréquence des périodes de fibrillation auriculaire dans la fibrillation auriculaire paroxystique telle que mesurée par une surveillance continue est beaucoup plus élevée que la fréquence perçue par les patients et leurs médecins. En outre, dans la majorité des cas, la fibrillation auriculaire paroxystique se transforme progressivement en fibrillation auriculaire chronique. ^21 , 22Les patients qui ont développé une fibrillation auriculaire au cours d’une maladie grave, entraînant la mort très peu de temps après la détection de la fibrillation auriculaire, qui n’était pas la cause de la maladie grave, n’ont pas été considérés comme souffrant de fibrillation auriculaire. Ils ont été censurés à la date de détection de la fibrillation auriculaire. De plus, les sujets atteints de fibrillation auriculaire transitoire lors d’un infarctus du myocarde ou lors d’interventions chirurgicales cardiaques n’étaient pas inclus parmi les cas. Tous les participants à l’étude ont été suivis à compter du jour où ils ont participé à l’étude de Rotterdam (1990-1993) jusqu’à l’apparition de la fibrillation auriculaire, jusqu’à la date du décès ou jusqu’au 1 er janvier 2000, selon la première éventualité. Si la fibrillation auriculaire a été détectée exclusivement par le système informatique MEANS au cours de l’un des tours suivants, le point médian entre la date de la visite du centre de la ronde concernée et la date de la visite du centre de la précédente ronde était considéré comme la date d’apparition de la fibrillation auriculaire. Si la fibrillation auriculaire était détectée aussi bien, ou seulement, par les 2 autres protocoles de bilan, la date la plus proche était considérée comme la date d’apparition. Le 1er janvier 2000, le suivi était terminé pour 99,1% de la population étudiée.

Les informations sur les antécédents médicaux, le tabagisme et les médicaments ont été obtenues à l’aide du questionnaire informatisé pris lors de la visite de base à domicile. Les informations sur les médicaments obtenues lors de l’entretien à domicile ont été complétées par les informations informatisées des pharmacies partenaires. Les participants ont été classés comme fumeurs actuels, anciens fumeurs ou non-fumeurs. L’indice de masse corporelle a été calculé en divisant le poids en kilogrammes par la taille en mètres carrés. La pression artérielle a été mesurée deux fois au bras droit avec un tensiomètre à mercure à zéro aléatoire, le participant étant en position assise. Les pressions sanguines systolique et diastolique ont été calculées comme la moyenne des 2 mesures consécutives. L’hypertension était définie comme une pression artérielle systolique de 160 mm Hg ou plus, une pression artérielle diastolique de 100 mm Hg ou plus ou l’utilisation de médicaments antihypertenseurs prescrits pour l’hypertension, englobant l’hypertension de grades 2 et 3, selon l’Organisation mondiale de la Santé. Critères. Un antécédent d’infarctus du myocarde a été défini comme un infarctus du myocarde autodéclaré avec admission à l’hôpital ou la présence d’un infarctus du myocarde sur l’ECG. Une auto-déclaration positive de l’infarctus du myocarde a été confirmée par un examen des dossiers médicaux des généralistes et des spécialistes. L’évaluation de l’insuffisance cardiaque au départ dans l’étude de Rotterdam a été décrite en détail précédemment. Un antécédent d’infarctus du myocarde a été défini comme un infarctus du myocarde autodéclaré avec admission à l’hôpital ou la présence d’un infarctus du myocarde sur l’ECG. Une auto-déclaration positive de l’infarctus du myocarde a été confirmée par un examen des dossiers médicaux des généralistes et des spécialistes. L’évaluation de l’insuffisance cardiaque au départ dans l’étude de Rotterdam a été décrite en détail précédemment. Un antécédent d’infarctus du myocarde a été défini comme un infarctus du myocarde autodéclaré avec admission à l’hôpital ou la présence d’un infarctus du myocarde sur l’ECG. Une auto-déclaration positive de l’infarctus du myocarde a été confirmée par un examen des dossiers médicaux des généralistes et des spécialistes. L’évaluation de l’insuffisance cardiaque au départ dans l’étude de Rotterdam a été décrite en détail précédemment.²³En résumé, les cas d’insuffisance cardiaque ont été classés conformément aux recommandations de la Société européenne de cardiologie en fonction de la présence d’au moins 2 symptômes d’insuffisance cardiaque (essoufflement, gonflement de la cheville et crépitations pulmonaires) ou de la prise de médicaments ( diurétiques, glycosides ou inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine) prescrits pour l’indication de l’insuffisance cardiaque en association avec des signes objectifs de maladie cardiovasculaire. Les données de la base de données sur les diagnostics de sortie de l’hôpital et des fichiers du médecin généraliste ont été utilisées pour compléter ces informations. L’hypertrophie ventriculaire gauche a été diagnostiquée par le programme MEANS avec un algorithme prenant en compte les tensions QRS, une correction en fonction de l’âge et la repolarisation. Le diabète a été défini comme l’utilisation d’un antidiabétique ou d’un taux de glucose sérique aléatoire ou post-charge de 200 mg / dL (à convertir en millimoles par litre, multiplier par 0,0555) ou plus. Le cholestérol total sérique a été mesuré avec une méthode enzymatique automatisée.

Les informations sur l’état civil ont été obtenues régulièrement auprès du registre central de la population de la commune de Rotterdam auprès des médecins généralistes collaborateurs et lors de la collecte d’informations au cours des visites de suivi. Le greffe central de généalogie des Pays-Bas a été consulté pour les participants pour lesquels des informations sont restées manquantes. Cet institut national reçoit les registres de la population des habitants des Pays-Bas décédés.

Pour la présente étude, des échantillons de TSH sérique étaient disponibles chez 1877 participants à l’étude de Rotterdam. Nous avons exclu 71 personnes présentant une fibrillation auriculaire prévalente et 79 participants pour lesquels des informations sur la fibrillation auriculaire au départ étaient manquantes. Nous avons également exclu 130 personnes présentant un taux sérique de TSH inférieur à 0,4 mU / L, 177 personnes présentant un taux sérique de TSH supérieur à 4,0 mU / L et 55 personnes ayant utilisé des thyrostatiques (n = 11), des thyromimétiques (n = 40), et / ou amiodarone (n = 9). La population à analyser était composée de 1426 sujets. Les mesures de FT ₄ sériques étaient disponibles chez 1196 des 1426 sujets. Sur la base des taux sériques de FT ₄ hors des limites de la normale (FT ₄  <0,86 ng / dL et> 0,94 ng / dL), 19 sujets ont été exclus de l’analyse du FT _4., résultant en une population d’étude secondaire de 1177 personnes.

Les rapports de risque (HR) ajustés selon l’âge et le sexe ainsi que leurs intervalles de confiance (IC) à 95% ont été estimés à l’aide du modèle des risques proportionnels de Cox, la fibrillation auriculaire incidente étant la variable dépendante et les taux sériques de TSH et de FT ₄ , respectivement, ainsi que les variables indépendantes. Les taux sériques de TSH et de FT ₄ ont été classés en quartiles. Dans les analyses, le quartile le plus élevé de TSH et le quartile le plus bas de FT ₄ont été utilisées comme catégories de référence. Des ajustements supplémentaires ont été apportés au tabagisme actuel, au tabagisme antérieur, à l’indice de masse corporelle, à la pression artérielle systolique, à l’hypertension, aux antécédents d’infarctus du myocarde au début, à la présence d’insuffisance cardiaque au début, à l’hypertrophie ventriculaire gauche à l’ECG, au diabète sucré, au taux de cholestérol total, et l’heure du prélèvement de l’échantillon de sang. Nous avons calculé P pour la tendance en utilisant TSH et FT ₄en tant que variables continues. Le test de Grambsch-Therneau a été utilisé pour vérifier la validité de l’hypothèse des risques proportionnels dans tous les modèles utilisés (ce qui s’est avéré être le cas). Les calculs à cette fin ont été effectués avec le logiciel statistique Stata (Stata Corp, College Station, Texas). Le nombre de valeurs manquantes des covariables était faible (≤ 1%). Les valeurs manquantes pour les facteurs de risque cardiovasculaires ont été imputées à l’aide de l’algorithme de maximisation des attentes. En raison de leur faible nombre, nous n’avons pas stratifié les analyses par sexe. Les données ont été gérées et analysées à l’aide de SPSS version 11.0 (SPSS Inc, Chicago, Illinois) et de Stata version 8.

Les caractéristiques de la population à l’étude sont présentées au tableau 1 . Dans cette population de participants euthyroïdiens, nous avons identifié 105 cas de fibrillation auriculaire (7,4%) sur la base de la fourchette normale de TSH pendant une période de suivi médiane de 8 ans (fourchette de 0,3 à 10,5 ans). Après ajustement sur l’âge et le sexe, les sujets du premier quartile de TSH avaient un risque accru de fibrillation auriculaire par rapport aux sujets du quartile inférieur (HR, 1,97; IC95%, 1,15-3,38; P pour la tendance, 0,02) ( Tableau 2 ) Des ajustements supplémentaires n’ont pas changé les associations ( tableau 2 ). Chez les participants dont les valeurs se situent dans la plage normale de TSH et de FT ₄ , une association graduée de FT ₄et le risque de fibrillation auriculaire a été trouvé (HR, 1,73; IC à 95%, 0,91 à 3,28, quartile le plus élevé par rapport au quartile le plus bas; P pour la tendance, 0,05) ( tableau 3 ). Les associations étaient légèrement inférieures après ajustements supplémentaires et la valeur de p pour la tendance perdait sa signification statistique (HR, 1,62; IC à 95%, 0,84 à 3,14; P pour la tendance, 0,06).

Nous rapportons les résultats de la première étude de population prospective (à notre connaissance) sur l’association entre la fonction thyroïdienne normale et le risque de fibrillation auriculaire. Nous avons constaté que les participants du quartile inférieur de la fourchette normale de TSH sérique présentaient un risque de fibrillation auriculaire presque deux fois plus élevé par rapport à ceux du quartile supérieur. De plus, nous avons trouvé une association progressive entre les niveaux de FT ₄ et le risque de fibrillation auriculaire.

L’hyperthyroïdie manifeste est un facteur de risque bien connu pour la fibrillation auriculaire. ^{8 , 9 , 24} De plus, l’hyperthyroïdie infraclinique, définie comme un faible taux de TSH (≤ 0,1 mU / L), avec une concentration sérique de FT ₄ dans les limites de la normale, a également été identifiée comme une condition causale de la fibrillation auriculaire. ^10 – 14 Une étude transversale récemment publiée a révélé que chez les euthyroïdiens, définis par la TSH dans les limites de la normale, le sérum FT ₄ , mais pas la TSH, était associé à la fibrillation auriculaire. ¹⁴Dans notre étude prospective, nous avons également constaté que, dans la gamme des euthyroïdiens, les personnes présentant des niveaux plus élevés de fonction thyroïdienne courent un risque accru de fibrillation auriculaire par rapport à celles ayant des niveaux plus bas. Dans notre étude, contrairement à l’étude de Gammage et al, ¹⁴ taux de TSH dans la plage normale étaient clairement associés au risque de fibrillation auriculaire. Des niveaux plus élevés de FT ₄avaient tendance à être associés à un risque accru de fibrillation auriculaire, mais l’association n’était pas statistiquement significative ( P pour tendance, 0,06). Ensemble, les résultats appuient l’hypothèse selon laquelle, dans les limites normales de la fonction thyroïdienne, une fonction thyroïdienne plus élevée confère un risque plus élevé de fibrillation auriculaire.

Le taux de FT ₄ sérique est étroitement régulé par l’axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien classique. Trois voies interviennent dans les effets de l’hormone thyroïdienne sur le coeur. La triiodothyronine (T ₃ ), une hormone thyroïdienne active, se lie aux récepteurs nucléaires T ₃ , ce qui entraîne une expression spécifique du gène cardiaque. En outre, T ₃ influences de la sensibilité du système sympathique périphérique, et enfin, T ₃affecte l’état hémodynamique périphérique, ce qui conduit à une augmentation de remplissage cardiaque, qui effectue les modèles de la contraction cardiaque. ²⁵Un excès d’hormone thyroïdienne provoque des arythmies, une vasodilatation périphérique et des modifications de la contractilité cardiaque. Chaque personne a probablement son propre point de consigne individuel pour la fonction thyroïdienne. Les facteurs génétiques jouent un rôle important dans le point de consigne de l’axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien. ^26 , 27 Dans une étude danoise, les plages de référence individuelles pour les résultats de test dans un groupe de jeunes hommes en bonne santé étaient très étroites, tandis que la plage de référence de groupe pour les résultats des tests de la fonction thyroïdienne était beaucoup plus large. ²⁸ Les résultats de notre étude indiquent que dans la plage normale de la fonction thyroïdienne certaines personnes sont néanmoins à un risque accru de développer une fibrillation auriculaire.

On pourrait émettre l’hypothèse que les faibles niveaux de TSH sérique n’ont pas de cause thyroïdienne. On sait qu’une maladie grave peut entraîner une diminution du taux de TSH. Les maladies chroniques des personnes âgées, provoquant à la fois une fibrillation auriculaire et un faible taux de TSH, auraient pu confondre le lien entre un faible taux de TSH et la fibrillation auriculaire. Nous pensons que ce n’est pas le cas dans notre étude. Premièrement, les participants ont pu venir à notre centre de recherche et appartenaient donc à la partie la plus saine de la population de l’étude de Rotterdam. Deuxièmement, les résultats de l’analyse secondaire ont révélé à la fois des niveaux inférieurs de TSH et des niveaux supérieurs de FT ₄ fibrillation auriculaire était associée à , ce qui indique que l’effet est effectivement thyroïdien, étant donné que de faibles niveaux de TSH dans le cas d’une maladie grave vont de pair. faibles niveaux de FT₄ . ^29 , 30

D’après les résultats de notre étude, nous ne pouvons pas conclure qu’une fonction thyroïdienne élevée est un facteur de risque de fibrillation auriculaire ou qu’une fonction thyroïdienne faible est protectrice contre la fibrillation auriculaire. À notre connaissance, l’hypothyroïdie n’a jamais été associée à la fibrillation auriculaire, contrairement à l’hyperthyroïdie. Par conséquent, nous pensons que la meilleure explication de nos résultats est qu’une fonction thyroïdienne élevée dans les limites de la normale est associée à la fibrillation auriculaire.

Les points forts de notre étude sont le cadre basé sur la population et son caractère longitudinal, grâce auxquels nous avons pu donner une valeur probante à des résultats transversaux antérieurs. Il faut également mentionner certaines faiblesses. Lorsque nous avons mesuré le FT ₄ dans des échantillons stockés en 2007, nous n’avons pas pu obtenir d’échantillons du même nombre de participants pour lesquels la TSH avait été mesurée en 2002. La disponibilité plus limitée d’échantillons de sang à une date ultérieure pourrait refléter le mécanisme par lequel les échantillons de sérum des participants qui ne sont pas en très bonne santé au début ou au début des visites de suivi sont épuisés en raison d’une utilisation plus intensive des études transversales et des études cas-témoins. Une sélection de participants en bonne santé pour l’analyse du FT ₄pourrait être le résultat. Nous avons analysé les associations de TSH et le risque de fibrillation auriculaire dans l’échantillon initial de TSH (n = 1426) et dans l’échantillon pour lequel une mesure de FT ₄ était également disponible (n = 1177) et nous avons conclu que les associations étaient presque identiques. Par conséquent, nous pensons que cette sélection potentielle n’a pas influencé les résultats. Dans notre étude, nous avons mesuré le FT _{4 en} tant que marqueur de l’hormone active. Les mesures de T ₃ et T libre ₃ ont besoin d’ une quantité considérable de sérum, et des études basées sur la population sont limitées à cet égard.

Il est généralement admis qu’il existe des raisons de reconsidérer la plage normale des niveaux de TSH. La plupart des discussions portent toutefois sur la limite supérieure de la TSH, ^31 – 33,indiquant que la limite normale supérieure doit être réduite à 2,5 mU / L. La limite inférieure de TSH est moins discutée. Nos données indiquent que chez les personnes dont la fonction thyroïdienne est dans les limites de la normale, un sous-groupe peut présenter un risque plus élevé de fibrillation auriculaire en raison d’une fonction thyroïdienne accrue. Cependant, le caractère observationnel de notre étude exclut un jugement sur la causalité, et la question de savoir si la relation est causale doit être déterminée dans d’autres études. Il est intéressant de noter que, dans les populations où la fonction thyroïdienne est normale, des associations entre la fonction thyroïdienne, l’état des os et l’activité physique ont été rapportées. ^34 –36

On sait que la fibrillation auriculaire résultant d’une hyperthyroïdie manifeste est inversée chez 60% à 75% des patients s’ils reçoivent un traitement antithyroïdien approprié. ^Les patients présentant une fibrillation auriculaire et une fonction thyroïdienne normale élevée retrouvent également facilement le rythme sinusal s’ils sont traités comme s’ils étaient hyperthyroïdiens. En conclusion, dans les limites de la plage normale des paramètres de la fonction thyroïdienne sérique, les sujets présentant une fonction thyroïdienne hautement normale courent un risque accru de fibrillation auriculaire. Cette découverte doit être confirmée par d’autres études.

Correspondance: Jacqueline CM Witteman, PhD, Département d’épidémiologie et de biostatistique, Centre médical Erasmus, BP 2040, 3000 CA Rotterdam, Pays-Bas ( j.witteman@erasmusmc.nl).

Accepté pour publication le 24 avril 2008.

Contributions des auteurs: Les Dr Heeringa et Hoogendoorn ont également contribué à cet article. Concept et conception de l’étude : Heeringa, Hoogendoorn, van der Deure, Hofman, Peeters, den Heijer, Visser et Witteman. Acquisition de données : Heeringa, van der Deure et Visser. Analyse et interprétation des données : Heeringa, Hoogendoorn, van der Deure, Peeters, Hop, den Heijer, Visser et Witteman. Rédaction du manuscrit : Heeringa, Hoogendoorn et Peeters. Révision critique du manuscrit pour un contenu intellectuel important : Heeringa, van der Deure, Hofman, Peeters, Hop, den Heijer, Visser et Witteman. analyses statistiques: Heeringa, Hoogendoorn, Peeters, Hop, den Heijer et Witteman. Obtention du financement : Hofman et Witteman. Soutien administratif, technique et matériel : Heeringa, van der Deure, Peeters et Visser. Supervision de l’étude : Hofman et Witteman.

Informations financières: Aucune rapportée.